Glifosato

O glifosato e as suas formulações comerciais podem provocar stresse oxidativo através da produção desregulada de espécies reativas de oxigénio (ROS) que comprometem a integridade celular ao danificar lipídios, proteínas e DNA. Esta produção de ROS é despoletada pelo glifosato porque este pode agir como um protonóforo, aumentando a permeabilidade da membrana mitocondrial a protões e ao cálcio.

 

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Os efeitos hepatotóxicos do glifosato já são conhecidos desde a década de 80, entre eles, a capacidade do glifosato de perturbar a fosforilação oxidativa das mitocôndrias hepáticas. Vários estudos toxicológicos mostram que o glifosato e as suas formulações provocam efeitos tóxicos a nível funcional e estrutural do fígado e rins:

• É detetada uma elevação dos marcadores de stresse oxidativo em fígados e rins de ratinhos depois de exposição subcrónica a formulações herbicidas contendo glifosato na concentração de 700 µg/L, que é a concentração permitida na água potável, nos Estados Unidos.

• São observadas alterações hepáticas histológicas e alterações bioquímicas em ratinhos que consumam 4,87 mg/kg de glifosato a cada 2 dias por um período de 75 dias.

 

Os resultados do estudo (Mesnage 2017) associam o consumo de doses extremamente baixas de Roundup® (4 ng/kg/dia) a alterações notáveis do proteoma e metaboloma do fígado. Estas alterações sobrepõem-se substancialmente aos marcadores de Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica e sua progressão a Esteatohepatite Não-Alcoólica que é a forma mais extrema da doença, confirmando a disfunção hepática resultante da exposição crónica, em doses extremamente baixas, ao glifosato.

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Estudos [2] mostram que o glifosato inibe algumas isoenzimas do CYP450. Uma das isoenzimas inibidas pelo glifosato é a CYP19A1 (aromatase), a qual converte precursores andrógenos em estrogénio. A supressão da aromatase foi já descrita ocorrer no cérebro, estando associada ao aparecimento de autismo.